Apneia do sono em bebês pode estar ligada a maior risco de hipertensão na vida adulta, diz estudo

2015-04-10_190211

Pesquisadores da Universidade Estadual Paulista (Unesp) demonstraram que, nesses casos, o aumento da pressão arterial se dá devido a uma desregulação no sistema nervoso autônomo

Bebês que passam por períodos de baixa oxigenação nos primeiros meses de vida – decorrentes, por exemplo, de episódios de apneia durante o sono – tendem a desenvolver problemas respiratórios e hipertensão arterial já na fase jovem e ao longo da vida adulta. É o que aponta um novo estudo brasileiro, publicado na revista Sleep Research Society.

Pesquisadores da Universidade Estadual Paulista (Unesp) demonstraram, pela primeira vez, que nesses casos o aumento da pressão arterial se dá devido a uma desregulação no sistema nervoso autônomo – que funciona de modo involuntário para controlar a pressão sanguínea, os batimentos cardíacos e a respiração, entre outros fatores.

O estudo foi feito em modelo animal e demonstrou que o aumento da pressão arterial está associado a uma hiperatividade dos neurônios do sistema nervoso simpático (o ramo do sistema nervoso autônomo que é ativado em situações de estresse).

“Descobrimos que ratos que passaram por episódios de hipóxia intermitente no período pós-natal apresentavam maior atividade neuronal na parte final do tronco encefálico [bulbo] durante a vida jovem e adulta. Isso provavelmente se dá devido a uma adaptação do cérebro decorrente do período de baixa oxigenação durante uma fase crítica do desenvolvimento. Entre as adaptações está o aumento da atividade do sistema nervoso autônomo simpático, provavelmente por causa da maior expressão de uma proteína denominada fator induzível por hipóxia [HIF-1α] em neurônios do bulbo”, conta Daniel Zoccal, professor da Faculdade de Odontologia de Araraquara (FOAr-Unesp).

Segundo o pesquisador, a maior expressão da proteína HIF-1α pelos neurônios do bulbo gera uma série de alterações na leitura de outros genes que, dentre várias ações, controlam a atividade celular. Como consequência, os neurônios com maior expressão de HIF-1α apresentaram maior atividade, acarretando em vasos sanguíneos de menor calibre e, portanto, maior pressão arterial.